Het eerste paper zegt: Blindzien is afhankelijk van het corpus geniculatum laterale ("LGN"). Het tweede paper trekt dit sterk in twijfel.
De eerst vraag is natuurlijk, wat is blindzien? Onder de engelse term blindsight vind je misschien meer op internet. Het is een fenomeen waarbij iemand de ervaring heeft niets te zien, maar wel reageert op dingen die te zien zijn. Iemand is bijvoorbeeld legaal blind en gebruikt een stok enzo, maar als je die persoon vraagt om door een kamer te gaan waar willekeurig een paar dozen liggen, dan loopt die persoon er toch om heen of stapt er over heen.
Dat is geen truc. Het lijkt er op dat de primaire visuele schors ("V1") er voor nodig is om je bewust te zijn van de zichtbare wereld om je heen. Als die niet meer goed werkt zijn er nog een paar, evolutionair veel oudere hersendelen die visuele informatie al opvangen voordat V1 dit doet. Zij geven de informatie ook weer door aan andere gebieden die normaal hun informatie uit V1 krijgen, en daardoor kan er nog wel iets gedaan worden met de visuele informatie die door de ogen opgevangen wordt. Dit werkt natuurlijk niet als de netvlies zelf beschadigd is, of de zenuwbanen die vanuit de ogen naar de hersenen lopen.
Nu zijn er een paar van die oude hersenstructuren die kandidaat zijn voor de 'oorzaak' voor blindzien. Een daarvan is LGN, een ander is een onderdeel van het tectum, in het engels de superior colliculus ("SC"). De onderzoekers in het eerste paper (Schmid et al., 2010) hebben een experiment gedaan met twee apen die elk een stuk van V1 missen, de ene links, de andere rechts. Tijdelijk werd ook of LGN, of SC uitgeschakeld. Daarna werd de activiteit gemeten in andere visuele gebieden en het reactievermogen van de apen. Ze moesten aangeven of er wel of niet een draaiend schaakbord patroon in beeld was, ook als dat voor hen niet door V1 gezien kon worden. Zonder LGN ging dat niet goed en was er ook weinig activiteit in andere visuele gebieden. Het uitschakelen van SC had geen effect.
Dan lijkt het natuurlijk duidelijk dat LGN nodig is voor blindzien en SC niet. De schrijvers van het tweede paper (Tamietto en de Gelder, 2011) zeggen echter dat het experiment alleen dat LGN nodig is voor het blind zien van draaiende schaakbord patronen. Er zijn vele vormen van zicht die nog werken bij blindzien en dat zou heel goed kunnen via andere hersenbanen. Ze merken ook op dat die extra zenuwbanen niet gewoon informatie doorgeven, maar eerder in de evolutie ook allerlei specifieke functies hadden, wat er nog steeds een beetje in zit. Ze citeren de veelgeciteerde William James die (in 1893) stelde dat evolutionair oude delen van de hersenen nu de functie van 'wachters' hebben die de nieuwerwetse cortex waarschuwen dat er iets aan de hand is. Er zijn allerlei verschillende wachters met verschillende functies.
De conclusie van het paper in Nature dat blindzien alleen via LGN werkt is dus misschien nogal voorbarig. Hoe het precies zit is eigenlijk nog onbekend, maar iedereen die er onderzoek naar doet heeft een hypothese en beweert dat die 'waar' is. Op een gegeven moment blijft er eentje over als gevestigde theorie. Zo gaat dat in de wetenschap, en nu zitten we midden in een discussie over hoe blindzien nu eigenlijk werkt.
Michael C. Schmid, Sylwia W. Mrowka, Janita Turchi, Richard C. Saunders, Melanie Wilke, Andrew J. Peters, Frank Q. Ye en David A. Leopold (2010). Blindsight depends on the lateral geniculate nucleus. Nature, 466, pp 373-377.
Marco Tamietto en Beatrice de Gelder (2011). Sentinels in the visual system. Frontiers in behavioral neuroscience, 5(6), pp 1-2.
